Patogenesis GINGIVITIS-Periodontitis
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:
1. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama
dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam
batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi
beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak
langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang
terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung
mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan
meneyebar dari daerah ini kesekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali
di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium
jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang,
digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama
limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan
migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan
leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak
terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan jaringan pada tahap penyakit
ini.
2. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap
ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya
aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada
epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari
pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai
berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah
sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini
terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari
limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini
tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental
menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
3. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu2-3 minggu, akan
terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat
terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit
masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga
ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan
jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah.
Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi
gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan
ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (’false pocket’). Bila oedem
inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya
juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion
dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya,
namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam
jumlah besar ke permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar
disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak
tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungan \nya
dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah
tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena
jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak
jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih
darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik
yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi
jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari
perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan
proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva.
Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah
berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi
keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak
ada.
4. Periodontitis:
Bila iritasi plak dan inflamsi
terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak.
Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada
permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium
jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar
bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke
apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan
terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau pokel asli.
Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal
sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi
oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai
dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat
inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan
imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan
disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini
tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui
epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan
agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus
subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan
adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi
tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi
tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi.
Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi
tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara
gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila
proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga
semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
Kesimpulannya, Perbedaan secara
histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah
adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional
epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada
fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan
terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah
terjadi pada seperempat sampai dengan sepertiga panjang akar. Untuk mengetahui
lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan
perlekatan.
Mekanisme
Kerusakan Tulang
Faktor
yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri
dan host. Produk bakteri plak menyebabkan differensiasi sel progenitor tulang
menjadi osteoklas dan menstimulasi sel gingiva untuk mengeluarkan mediator yang
mempunyai efek yang sama. Pada penyakit dengan perkembangan yang cepat seperti localized
juvenile periodontitis, terdapat mikrokoloni bakteri atau satu sel bakteri
yang berada diantara serat kolagen dan diatas permukaan tulang yang dapat
memberikan efek langsung.
Beberapa
faktor host yang dikeluarkan oleh sel inflamasi dapat menyebabkan resorpsi
tulang secara in vitro dan berperan dalam penyakit periodontal, termasuk
prostaglandin dan prekursornya, interleukin 1- dan -β, dan Tumor
Necrosis Factor (TNF)- yang dihasilkan oleh host.
Ketika
diinjeksikan secara intradermal, prostaglandin E2 menyebabkan perubahan
vaskular yang terlihat pada inflamasi, apabila diinjeksikan diatas permukaan
tulang akan menyebabkan resorpsi tulang tanpa adanya sel inflamasi dan dengan
sedikit multinucleated osteoklas. Obat anti-inflamasi non steroid (AINS)
seperti flurbiprofen atau ibuprofen dapat menghambat produksi prostaglandin E2,
memperlambat kehilangan tulang pada penyakit periodontal. Efek ini terjadi
tanpa perubahan pada inflamasi gingiva dan kambuh kembali 6 bulan setelah penghentian obat.
Resorpsi
tulang alveolar dapat menyebabkan lcehilangan perlekatan periodontal, walaupun
mekanisme biologis yang menyebabkan kerusakan tulang alveolar masih belum
diketahui secara pasti. Ada cukup bukti yang menunjukkan bahwa prostaglandin EZ
dihasilkan oleh sel host yang bereaksi terhadap bakteri dan produknya yang
menyebabkan kerusakan jaringan pada penyakit periodontal. Dilaporkan bahwa 10
sampai 15 kali lipat peningkatan prostaglandin E2 pada biopsi gingiva dari
kasus periodontitis dibandingkan dengan pasien yang sehat. Pemberian obat
anti-inflamasi non steroid juga efektif dalam mengontrol perkembangan penyakit
periodontal.
Produk
plak dan mediator inflamasi juga dapat bertindak secara langsung pada osteoblas
atau progenitornya yang dapat menghambat aksi dan menurunkan jumlahnya. Lipopolisakarida
dan toksin bakteri lainnya berperan pada sel imun dan osteoblas yang terdapat
di dalam jaringan gingiva yang akan mngeluarkan II-1, IL-1β, IL-6,
prostaglandin E2 dan Tumor Necrosis Factor (TNF)-. Faktor-faktor ini
mengatur pembentukan dan aktivitas osteoklas.
Lipopolisakarida
bekerja di dalam makrofag untuk menghasilkan prostaglandin E2 dalam jumlah yang
banyak. Cytokinin dihasilkan oleh sel inflarnasi yang bereaksi terhadap
endotoksin yang berperan dalam sel mesenkim dan mengeluarkan prostaglandin E2.
Limfosit
dan makrofag pada periodontitis dapat mengeluarkan IL-1 dengan kadar yang
tinggi. Limfosit dan makrofag juga mengeluarkan sebagian besar IL-6. IL-1β
menyebabkan produksi IL-6 dari fibroblas gingiva.
Tumor
Necrosis Factor (TNF)- dihasilkan dari polimorfonuklear
(PMN) leukosit, limfosit, dan makrofag yang terdapat di dalam jaringan
inflamasi.
IL,-6
bersama-sama dengan IL-3 secara sinergis menstimulasi pembentukan sel
progenitor osteoklas. Prekursor osteoklas berasal dari koloni yang membentuk
rangkaian unit granulosit-makrofag. IL-6 membantu maturasi sel menjadi
osteoklas.
Osteoklas
menunjukkan ruffled border yang khas dan dibatasi oleh zona clear. Zona
clear terdiri dari membran ventral osteoklas yang disebut podosomes.
Podosomes melekat pada matriks yang termineralisasi dan larut di
dalamnya melalui pompa proton, sehingga tulang alveolar menjadi teresorpsi.
Resorpsi
tulang alveolar juga dapat dimulai melalui aktivasi sistem complement. Mediator
inflamasi menstimulasi pembentukan osteoklas baru dari prekursor sel, atau
meningkatkan kemampuan resorpsi sel. Beberapa mediator juga dapat menghambat
atau sebaliknya mengatur regenerasi tulang.
Mekanisme
lain dari resorpsi tulang terdiri dari kumpulan lingkungan yang bersifat asam
pada permukaan tulang yang akan mengakibatkan hilangnya komponen mineral
tulang. Hal ini dapat ditimbulkan oleh kondisi yang berbeda diantaranya
terdapat proton yang mengalir melalui membran sel osteoklas, tumor tulang, atau
tekanan lokal keluar melalui aktivitas sekretori dari osteoklas.
Ten
Cate (1994) menggambarkan urutan terjadinya proses resorpsi sebagai berikut :
- Perlekatan osteoklas pada permukaan tulang yang termineralisasi.
- Pembentukan penutup lingkungan asam melalui aksi pompa proton, dimana tulang terdemineralisasi dan terbukanya matriks organik.
- Degradasi rnatriks organik yang telah terbuka dengan unsur pokok asam amino aleh aksi enzim yang dikeluarkan, seperti asam fosfat dan cathepsine.
- Penghancuran ion mineral dan asam amino di dalam osteoklas
